CNRS UPR 9002 - Architecture et Réactivité de l'ARN, Strasbourg, France Apicomplexa-specific tRip facilitates import of exogenous tRNAs into malaria parasites.
PNAS 2016 ; published ahead of print April 11, 2016, doi:10.1073/pnas.1600476113
Delphine Kapps*, Tania Bour*, Nassira Mahmoudi-Kaïdi*, Sabine Thiberge, Daniel Bargieri, Robert Ménard, Magali Frugier.
Cv
Je m’appelle Delphine Kapps et j’ai 26 ans. Mon cursus universitaire est le reflet de l’intérêt que je porte à la biologie moléculaire appliquée à l’étude des maladies à transmission vectorielle. Durant mon Master de Biochimie et Biologie Moléculaire et Cellulaire à l’Université de Strasbourg, j’ai effectué un premier stage dans le groupe Borréliose de Lyme dirigé par le Dr Nathalie Boulanger (Institut de Parasitologie, Strasbourg). J’ai ensuite intégré l’équipe du Dr Eric Marois (IBMC, Strasbourg). J’y ai étudié l’influence de la protéine CSP de Plasmodium, l’agent responsable du paludisme, sur la physiologie d’Anopheles gambiae, le principal moustique vecteur du parasite. Je suis actuellement en doctorat dans l’équipe du Dr Magali Frugier, à l'IBMC. Je travaille sur le rôle de l’import d’ARN de transfert exogènes chez Plasmodium. J’ai pu confirmer l’implication de la protéine de surface tRip dans ce processus par l’obtention et la caractérisation d’une souche délétée de cette protéine. J’ai aussi pu démontrer que l’import d’ARN de transfert de l’hôte est important pour le développement du parasite dans les érythrocytes de l’hôte vertébré infecté.
Contact
CNRS UPR 9002 - Architecture et Réactivité de l'ARN
Equipe du Dr Magali Frugier
IBMC, 15 rue René Descartes
67084 Strasbourg Cedex
This email address is being protected from spambots. You need JavaScript enabled to view it.
Résumé de l'article
The malaria-causing Plasmodium parasites are transmitted to vertebrates by mosquitoes. To support their growth and replication, these intracellular parasites, which belong to the phylum Apicomplexa, have developed mechanisms to exploit their hosts. These mechanisms include expropriation of small metabolites from infected host cells, such as purine nucleotides and amino acids. Heretofore, no evidence suggested that transfer RNAs (tRNAs) could also be exploited. We identified an unusual gene in Apicomplexa with a coding sequence for membrane-docking and structure-specific tRNA binding. This Apicomplexa protein - designated tRip (tRNA import protein) - is anchored to the parasite plasma membrane and directs import of exogenous tRNAs. In the absence of tRip, the fitness of the parasite stage that multiplies in the blood is significantly reduced, indicating that the parasite may need host tRNAs to sustain its own translation and/or as regulatory RNAs. Plasmodium is thus the first example, to our knowledge, of a cell importing exogenous tRNAs, suggesting a remarkable adaptation of this parasite to extend its reach into host cell biology.
